Depressionsforschung im Stimmungstief – Gründe für eine wissenschaftliche Krise und mögliche Auswege

Die Depressionsforschung steckt fest – und wissenschaftliche Studien haben das 2015 deutlicher denn je gezeigt. Pharmakologische Medikamente, die gegen Depression verschrieben werden (sogenannte Antidepressiva), wirken nur unwesentlich besser als Placebos. Und auch die seit 20 Jahren andauernde Suche nach biologischen Grundlagen der Erkrankung ist größtenteils erfolglos geblieben. Ein wichtiger Grund für den fehlenden Fortschritt ist, dass Depression als eine spezifische Krankheit verstanden und untersucht wird, obwohl depressive PatientInnen sich maßgeblich in ihren Symptomen unterscheiden. Erfolg versprechender ist deshalb die Erforschung spezifischer Probleme und deren gegenseitigen Einflüsse.

Viel Forschung – wenig Fortschritt 

2015 war ein enttäuschendes Jahr für die Depressionsforschung. Das gilt insbesondere für die beiden Disziplinen, in die ein Großteil der Forschungsgelder fließt: Die Entwicklung neuer Medikamente gegen Depression (sogenannte Antidepressiva) und die Erforschung der biologischen Grundlagen von Depression. Drei Publikationen, die im Jahr 2015 erschienen und sowohl in der Wissenschaft als auch in den Medien breit diskutiert wurden, eignen sich hervorragend, um zu zeigen, wie festgefahren die Situation ist.Bild von geralt via Pixabay (https://pixabay.com/de/allein-alleinsein-antworten-62253/), CCO (https://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/deed.de)

Die erste Studie war eine Meta-Analyse, in der die wichtigsten Studien zur Wirksamkeit von Antidepressiva gemeinsam analysiert wurden. Obwohl Antidepressiva bei einzelnen PatientInnen durchaus zur Genesung beitragen, konnte die Studie über alle PatientInnen hinweg nur einen kleinen Effekt feststellen. Das bedeutet, dass die Medikamente im Durchschnitt nicht viel wirksamer als Placebos sind (Khan & Brown, 2015). Dieses Ergebnis ist ernüchternd, wenn man die erheblichen Nebenwirkungen von Antidepressiva (z. B. Gewichtszunahme und Schlafstörungen) berücksichtigt.

Die zweite Studie war eine biologische Studie, die untersuchte, ob depressive PatientInnen bestimmte genetische Auffälligkeiten aufweisen (Cai et al., 2015). Die AutorInnen konnten kein einziges Gen finden, welches über alle Stichproben hinweg mit Depression assoziiert war. Die Ergebnisse dieser Studie sind konsistent mit vielen früheren Untersuchungen (z.B. Hek, Demirkan, Lahti, & Terracciano, 2013); Pigott, Leventhal, Alter, & Boren, 2010). und weisen darauf hin, dass die Suche nach biologischen Grundlagen für Depression auf der Stelle tritt.

Die dritte Studie, die im Bereich der Gehirnforschung durchgeführt wurde, zeigt ein ähnliches Bild: In einer Meta-Analyse struktureller Gehirndaten depressiver Personen wurden die Volumen neun spezifischer Gehirnbereiche untersucht (Schmaal et al., 2015). Die AutorInnen fanden in nur einer Gehirnregion einen Unterschied zwischen depressiven PatientInnen und gesunden ProbandInnen. Der Hippocamus, eine Gehirnregion, die unter anderem beim Informationstransfer vom Kurz- zum Langzeit-Gedächtnis und für Emotionen zuständig ist, war in der depressiven Gruppe kleiner als in der gesunden Gruppe. Dieser Unterschied war allerdings so klein, dass der Effekt klinisch kaum bedeutsam ist. Ein weiteres Problem der Studie ist, dass ein verringertes Hippocampusvolumen nicht depressionsspezifisch ist, sondern auch in vielen anderen Störungsbildern (u. a. Schizophrenie, posttraumatische Belastungsstörung, Alkoholismus und Epilepsie) beobachtet werden kann.

Die Resultate dieser drei exemplarisch dargestellten Studien sind nicht nur eine große Enttäuschung für die Depressionsforschung an sich, sondern insbesondere auch für Betroffene und Angehörige. Das heißt natürlich nicht, dass es klinisch keine Fortschritte gegeben hat: Es gibt heute eine viel größere Anzahl an Therapien als noch vor 20 Jahren, was PatientInnen die Möglichkeit eröffnet, die Hilfe zu finden, die für sie am besten geeignet ist. Dennoch bleibt die Frage offen, wieso trotz hoher Forschungsetats und beständig ansteigender Qualität und Quantität von Daten und statistischen Auswertungsmethoden gerade in der Depressionsforschung so wenige Fortschritte erzielt wurden. Ein zentraler Grund könnte im Krankheitsmodell der Depression liegen.

Das Krankheitsmodell der gemeinsamen Ursache

Die wichtigste Annahme der Depressionsforschung ist das Krankheitsmodell der gemeinsamen Ursache. Um dieses Modell zu verstehen, müssen wir kurz in die Medizingeschichte abschweifen. In der Medizin stellt sich immer die zentrale Frage, warum bestimmte Symptome oder Probleme überhaupt zusammen auftreten. Wieso haben wir beispielsweise häufig zeitgleich Husten, Schnupfen und Fieber? Dieser Frage ging Anfang des 20sten Jahrhunderts bereits Robert Koch nach und erhielt für seine Forschung 1904 den Nobelpreis. Er entdeckte, dass bestimmte Infektionserreger mit bestimmten Infektionskrankheiten zusammenhängen, die wiederum spezifische Symptome auslösen. Und schon haben wir die Antwort auf die Frage: Symptome hängen zusammen, weil sie eine gemeinsame Ursache haben. Syphilis wird zum Beispiel von einem spezifischen Erreger ausgelöst und führt zu einer Erkrankung, die eine Reihe von Symptomen nach sich zieht. Die Krankheit selbst ist „latent“ (d. h. unsichtbar) in dem Sinne, dass man die Erreger nicht direkt sehen kann; jedoch kann man aufgrund von krankheitsspezifischen Symptomen auf das Vorhandensein der Erreger schließen (siehe Abbildung 2).

Abbildung 2. Das Modell der gemeinsamen Ursache: die Krankheit K löst Symptome 1 - 14 aus (Graphik von Eiko Fried). Dieses Modell wurde von der Medizin vor fast 100 Jahren auch für psychiatrische Krankheiten übernommen (Saas, 2007) und gilt in der Forschung heute nach wie vor – nahezu konkurrenzlos – für alle psychischen Störungen. Auch Depression wird als spezifische Krankheit verstanden, die in ihrem Verlauf Symptome wie Trauer, Müdigkeit, Suizidgedanken und Konzentrationsschwierigkeiten auslöst.

Auch wenn sich viele ForscherInnen diesem Krankheitsmodell möglicherweise nicht direkt verschreiben, basiert ein Großteil aktueller wissenschaftlicher und auch klinischer Praktiken und Standards auf der grundsätzlichen Annahme der gemeinsamen Ursache. Ein Beispiel ist der Einsatz einer häufig verschriebenen Klasse antidepressiver Medikamente, sogenannte „selektive Serotonin Aufnahme Hemmer“. Diese Antidepressiva basieren auf der Annahme, dass die gemeinsame Ursache depressiver Symptome ein zu niedriger Serotoninspiegel im Gehirn von Betroffenen ist, worauf das Medikament gezielt einwirken soll. Bei erfolgreicher Behandlung – so die Hypothese – klingen die Symptome ab, da ihre gemeinsame Ursache behoben ist. Das ist nicht anders, als wenn die Symptome der Syphilis abklingen, nachdem ihre gemeinsame Ursache (die Infektion) erfolgreich mit Antibiotika behandelt wurde.

Ein entscheidendes Problem ist nun, dass Wechselwirkungen zwischen Symptomen in der empirischen Depressionsforschung der letzten Jahrzehnte fast vollständig ignoriert wurden. Wir verstehen kaum, in welchem Maße sich Symptome wie Müdigkeit, Trauer oder Konzentrationsschwierigkeiten über die Zeit hinweg gegenseitig beeinflussen. Hier hinkt die empirische Forschung Jahrzehnte hinter der klinischen Psychologie her: KlinikerInnen wissen, dass viele depressive PatientInnen häufig Probleme haben, die sich in Teufelskreisläufen gegenseitig verstärken. Dabei kann Trauer zum Beispiel Schlafprobleme auslösen, die dann wiederum Müdigkeit und Konzentrationsschwierigkeiten mit sich bringen. Dies verursacht dann Probleme im Beruf oder in der Partnerschaft und verstärkt schlussendlich wiederum die Trauer. Ein zentraler Grund, wieso die Forschung solchen Assoziationen und Kreisläufen wenig Aufmerksamkeit gewidmet hat, liegt im Modell der gemeinsamen Ursache. Wie in Abbildung 2 klar wird, sind gemäß des Modells der gemeinsamen Ursache alle Symptome voneinander unabhängig, da keine Pfeile zwischen den Symptomen zu finden sind. Mit anderen Worten: Dass Symptome der Depression zusammen auftreten, hat nach dem Modell der gemeinsamen Ursache nichts damit zu tun, dass sie sich gegenseitig auslösen, sondern damit, dass sie alle von einer gemeinsamen Ursache (die z. B. im Gehirn liegen sollte) ausgelöst wurden.

Artikelautor(en)

Newsletter

Abonnieren Sie unseren Newsletter, um über neue In-Mind Artikel, Blog Beiträge und vieles mehr informiert zu sein.

Facebook